Ilustração no site raios-ultravioleta.info
Os raios ultravioleta A (UVA) podem produzir lesões em moléculas de DNA tanto por ação direta quanto por intermédio de outras substâncias originadas nas células a partir da exposição a essa radiação. Uma pesquisa desenvolvida no Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP buscou esclarecer os mecanismos pelos quais os raios UVA danificam o material genético das células cutâneas. “A UVA, embora seja a radiação que chega em maior abundância na superfície terrestre, é a menos compreendida e a mais polêmica dentre as UVs”, comenta Teiti Yagura, autor do trabalho, que recebeu a orientação do professor Carlos Frederico Martins Menck.
As lesões diretas, isto é, aquelas geradas a partir da absorção imediata dos raios UVA pelo DNA a eles exposto, dão-se principalmente com a formação de substâncias denominadas dímeros de pirimidina ciclobutano (CPD), compostos orgânicos que podem acarretar alterações genéticas nas células. “Dentre as lesões geradas, os CPDs são os maiores responsáveis por bloquear a transcrição celular (processo essencial à expressão gênica das células, ligado à síntese de novas moléculas de DNA)“, explica Yagura. Ele conta que há estudos que mostram que essas lesões podem causar mutações claramente associadas ao desenvolvimento de câncer de pele.
Por sua vez, as lesões indiretas dependem da produção de espécies reativas de oxigênio, ou radicais livres, que agem sobre o DNA, promovendo a sua degradação. O oxigênio presente na pele, ao entrar em contato com componentes celulares denominados cromóforos, capazes de absorver a energia proveniente dos raios UVA – como a hemoglobina –, suga para si parte dessa energia, transformando-se, assim, nessa molécula altamente reativa e nociva ao material genético, denominada oxigênio singlete.
Auto-oxidação – Os estudos de Yagura apontam, todavia, para outra forma de produção desse tipo danoso de oxigênio, na qual a própria estrutura do DNA ou algo fortemente ligado a ele poderiam estar diretamente envolvidos. “Isso acarreta na possibilidade de que um mecanismo intrínseco à molécula de DNA possa levar à sua auto-oxidação, sem a necessidade de outros cromóforos”, relata.
Para o desenvolvimento da pesquisa, os tipos de danos nas moléculas de DNA foram quantificados com a utilização de enzimas de reparo de DNA, que reconhecem e cortam estruturas que contenham lesões como as CPDs ou material oxidado. Também foram realizados ensaios com anticorpos específicos para cada variação de lesão.
Para o desenvolvimento da pesquisa, os tipos de danos nas moléculas de DNA foram quantificados com a utilização de enzimas de reparo de DNA, que reconhecem e cortam estruturas que contenham lesões como as CPDs ou material oxidado. Também foram realizados ensaios com anticorpos específicos para cada variação de lesão.
Segundo Yagura, o conhecimento das maneiras como os raios UVA agem sobre o material genético indica que “para se combater seus efeitos nocivos, são necessários tanto materiais que absorvam a energia da UVA quanto materiais antioxidantes”. Assim, o pesquisador faz algumas recomendações. “Na prática, o ideal seria evitar expormo-nos ao sol, sem nos esquecermos de uma nutrição balanceada, rica em vitamina D”, diz. Isso porque a síntese dessa vitamina se dá com a exposição da pele ao sol e, por isso, no caso de menor contato com a luz solar, faz-se necessária a ingestão de alimentos que contenham quantidades abundantes deste nutriente. Além disso, ele ressalta a importância do uso de bloqueadores solares que também ofereçam proteção contra os raios UVA. E ainda completa: “Câmaras de bronzeamento, nem pensar”.
Matéria de Bruna Romão, da Agência USP de Notícias, no Jornal da USP, publicada peloEcoDebate, 06/11/2012
